根据一项由威尔康奈尔医学院、纽约长老会和纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员共同领导的临床前研究，SARS-CoV-2病毒能感染维持心脏节律性跳动的专门起搏器细胞并在细胞内引发自我毁灭过程。这些发现为SARS-CoV-2感染患者普遍出现的心律失常提供了可能的解释。
于2022年3月8日发表在《Circulation Research》的研究指出，SARS-CoV-2可以轻易地感染起搏器细胞并触发一个称为铁质化的过程。在这个过程中，细胞会自我毁灭，与此同时还会产生活性氧分子从而影响附近细胞。据悉，研究人员在研究过程张红使用了一个动物模型及人类干细胞衍生的起搏器细胞.
研究论文的共同作者、威尔康奈尔医学院Kilts家族外科教授、外科化学生物学教授和生物化学生物学教授Shuibing Chen博士指出：“这是这些细胞的一个令人惊讶和明显独特的脆弱性–我们研究了其他各种可被SARS-CoV-2感染的人类细胞类型，甚至包括心肌细胞，但发现只有起搏器细胞有铁质化的迹象。”
在许多COVID-19患者中，研究人员注意到了包括过快（心搏过速）和过慢（心搏缓慢）的心律失常，而且多项研究将这些异常的心律跟COVID-19的恶化结果联系起来。不过对于SARS-CoV-2感染是如何能引起这种心律失常的还不清楚。
在这项新研究中，研究人员–包括纽约大学格罗斯曼医学院的共同第一作者Benjamin tenOever博士–检查了金地鼠–唯一能从SARS-CoV-2感染中可靠地出现类似COVID-19症状的实验动物–并发现有证据表明，在鼻腔接触后，病毒可以感染天然心脏起搏器单元的细胞，即所谓的心房节点。
为了更详细地研究SARS-CoV-2对起搏器细胞的影响，研究人员使用先进的干细胞技术以诱导人类胚胎干细胞发展为跟心房结细胞非常相似的细胞。他们指出，这些被诱导的人类起搏器细胞表达受体ACE2和其他SARS-CoV-2用来进入细胞的因素并很容易被SARS-CoV-2感染。研究人员还观察到被感染的细胞中的炎症免疫基因活动大量增加。
然而最令该小组研究人员惊讶的发现是，起搏器细胞在应对感染的压力时显示出明显的细胞自我毁灭过程的迹象，这种过程称为铁质化–涉及铁的积累和破坏细胞的活性氧分子的失控生产。科学家们能使用已知的结合铁和抑制铁萎缩的化合物来逆转细胞中的这些迹象。
“这一发现表明，在COVID-19患者中检测到的一些心律失常可能是由铁蛋白酶对心房结的损害造成的，”这项研究的论文共同第一作者、威尔康奈尔医学中心胃肠病学和肝脏病学部门的副教授、纽约长老会/威尔康奈尔医学中心的肝脏学家Robert Schwartz说道。
研究人员表so，虽然原则上COVID-19患者可以用专门保护心房结细胞的铁蛋白酶抑制剂来治疗，但阻断SARS-CoV-2感染对所有细胞类型影响的抗病毒药物会更受欢迎。
研究人员计划继续使用他们的细胞和动物模型来研究COVID-19及之后的甲状腺结损伤。
研究论文共同第一作者、威尔康奈尔医学院Peter I. Pressman M.D.外科教授和研究副院长Todd Evans博士表示：“我们还可以用我们的平台建立其他人类心房心律失常综合症的模型。而且，尽管医生目前可以使用人工电子起搏器来取代受损的心房结的功能，但这里有可能使用我们开发的心房细胞作为替代的、基于细胞的起搏器疗法。”
自 cnBeta.COM
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