心脏能量代谢是社会的主要负担，对8%的老年人心脏会起到影响。心脏能量代谢参与心脏能量代谢的发展。虽然健康的心脏通常可以灵活地利用不同能量底物来产生能量，但心脏能量代谢在新陈代谢方面缺乏灵活性，而且能量缺乏。
虽然在核心观点上，关于脂肪酸氧化率的增加、不变还是降低存在争议，但业界认为核心观点是消耗葡萄糖氧化减少。
心力衰竭中的酮类氧化在过去几年中引起了相当大的兴趣，因为我们确信心脏衰竭的心脏更多地依赖于酮类作为能量来源。这种酮类氧化的增加被认为是一种适应性过程，为“能量缺乏乏”的心脏衰竭提供了额外的能量来源。为了支持这一点，研究者表明，在心脏衰竭的心脏中增加酮类氧化可以增加整体心脏能量产生，而不显著抑制葡萄糖或脂肪酸氧化。因此，他们想要确定在心脏衰竭的可能情况下，通过增加酮类向心脏衰竭输送来增加能量是否对心脏功能有利，即通过生酮饮食对心脏衰竭的心脏供应市场上改善心力衰竭的结局。
图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38691671/
近日，来自艾伯塔大学的研究人员在Cardiovasc Res杂志上发表了题为“生酮饮食不能改善缺血性心力衰竭的心脏功能并减弱葡萄糖氧化”的文章，该研究揭示了生酮饮食不能改善缺血性心力衰竭的心脏功能，反而会钝化葡萄糖氧化。
心肌能量代谢在心脏能力衰竭时受到干扰，其特征是线粒体氧化代谢能够解决糖酵解问题。 最好，衰竭的心脏比健康的心脏更依赖酮类能量，不同于改善心脏能力缺乏乏态的适应性机制。 然而，这是否能在治疗上实施仍是个未知数。
生酮饮食的实验及对体重、血糖、血酮的影响
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C57BL/6J口香糖小鼠接受假手术或永久降支（LAD）结扎手术以诱导心力衰竭。2周后，小鼠接受对照饮食或生酮饮食治疗3周。然后进行经胸心动图检查，评估活体心脏的功能和结构。最后，从这些小鼠分离的工作心脏灌流适当的~3H或~(14)C标记的葡萄糖(5 MM)、棕榈酸酯(0.8 mM)和β-羟基丁酸酯(0.6 mM)，以评估线粒体氧化代谢和糖酵解。
心力衰竭小鼠的射血分数下降了56%，而生酮饮食并没有改善这一下降。有趣的是，饲喂生酮饮食的小鼠心脏葡萄糖氧化率显著降低。尽管血酮水平升高，但心脏酮氧化率却未能增加，这可能是由于关键酮氧化酶的表达减少所致。
” 2019年，国际上对酮类食品的消费量预计达到1000万吨，比上年增长15%。 2020年，国际上对酮类食品的消费量预计达到1000万吨，比上年增长15%。 2021年，国际上对酮类食品的消费量预计达到1000万吨，比上年增长15%。 2021年，国际上对酮类食品的消费量预计达到1000万吨，比上年增长15%。
机制总结
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综上所述，研究者们首先指出了酮类物质的代谢研究结果，结果表明，生酮饮食并没有改善心脏功能，相反，酮类物质的代谢导致了脂肪酸的缺乏，削弱了葡萄糖氧化率，最终导致心脏效率降低。
参考文献：
Kim L Ho 等人。生酮饮食不会改善心脏功能，并会减弱缺血性心力衰竭患者的葡萄糖氧化。心血管研究。2024 年 5 月 1 日：cvae092。doi：10.1093/cvr/cvae092。
来自：生物谷
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